結腸癌屬于消化道常見惡性腫瘤，主要來源于結腸上皮組織，發病率和死亡率均居全球癌癥前三，臨床上迫切需要新的預測標志物和有效的治療策略 。近期，南京大學生命科學學院孫洋/徐強/陳迪俊團隊合作發現結腸癌免疫逃逸新機制，相關成果以“SHP2- tumorin colonby -cell ”為題在線發表于中國科技期刊卓越行動計劃領軍期刊ActaB 。
結腸癌可分為微衛星穩定（MSS）和微衛星不穩定（MSI）兩種亞型，后者一般表現出更多的免疫浸潤以及更好的預后 。
【這類癌癥死亡率居全球前三！近日，南京大學科研團隊有“新發現”！】近年來，蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2一直是人類疾病特別是癌癥領域的焦點 。多家跨國制藥公司如諾華、 /賽諾菲、加科思/艾伯維的SHP2抑制劑相繼進入I/II期臨床試驗階段 ， 用于多種實體瘤的治療 。目前的研究表明，SHP2在腫瘤細胞和腫瘤微環境中同時發揮著重要的調控作用，但詳細作用機制仍有待闡明 。
為更全面地闡明正處于臨床試驗階段SHP2變構抑制劑抗實體瘤的分子機制 ， 研究人員利用單細胞轉錄組測序技術對SHP2變構抑制劑重塑小鼠MC38結腸癌移植瘤模型中的腫瘤微環境進行了全景展示 。他們發現SHP2變構抑制劑可以顯著阻滯腫瘤細胞的惡性演變，并且激活了SHP2所抑制的STING-TBK1-IRF3介導的I型干擾素信號，使浸潤的但受到抑制的髓系細胞重新被激活 。與此同時 ， 研究人員對23例臨床結腸癌樣本（19例MSS型；4例MSI-H型）單細胞測序結果進行分析發現，T細胞、髓系細胞和上皮樣細胞中的（SHP2編碼基因）與I型干擾素通路下游基因的表達呈顯著負相關 。值得注意的是，在惡性程度較高的“免疫沙漠”型微衛星穩定（MSS）結腸癌患者中，這三類細胞的表達明顯高于低惡性的微衛星高度不穩定（MSI-H）型 。最后研究人員借助臨床結腸癌不同分型組織切片發現，與預后良好的MSI-H型相比，MSS型患者表現出更多的巨噬細胞浸潤且伴隨更強的SHP2激活，進一步確證了巨噬細胞中的SHP2在結腸癌免疫抑制微環境形成中發揮重要作用 。
綜上所述，該研究揭示了一種由SHP2介導的結腸癌免疫逃逸新機制，即SHP2在巨噬細胞中抑制STING-TBK1-IRF3通路進而下調I型干擾素信號促進腫瘤免疫逃逸，靶向抑制SHP2可上調I型干擾素信號進而重塑腫瘤微環境實現對結腸癌的治療 。
南京大學生命科學學院高健副研究員、吳志桂碩士生和趙明霞博士是該論文的共同第一作者，生命科學學院孫洋教授、陳迪俊副教授、徐強教授和上海市第六人民醫院陳紅旗副主任醫師是該論文的共同通訊作者，該研究工作得到了國家自然科學基金重點項目、重大研究計劃和南京大學登峰計劃等項目的資助 。
幾千年來，人類對于生命科學的探索從未止步，向著那些沒有被照亮過的地方，勇毅前行 。南京大學生命科學學院辦學歷史悠久，是我國大學第一個生物系南大腦神經與人工智能，也是國內歷史最悠久的生命科學研究與教學機構之一 。百年來，學院為國家培養了大批杰出人才，有67位院士曾在此學習工作 。
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